Цирроз печени - хроническое деструктивное поражение печени с замещением паренхиматозной ткани соединительной и атрофией купферовских клеток. Болезнь протекает по гипертрофическому и атрофическому типу. Различают первичные и вторичные циррозы.
Первичные циррозы возникают при недостатке пиридоксина, селена, других микроэлементов и вследствие длительного воздействия факторов, обусловливающих гепатиты (хроническая интоксикация, в том числе вследствие инфекционно-токсических, аллергических причин).
Вторичные циррозы возникают вследствие инфекционных, паразитарных болезней, токсической дистрофии печени, портального за-стоя крови.
Атрофический цирроз сначала наблюдается в области периферического ветвления воротной вены. По периферии печеночных долек разрастается соединительная ткань, оказывающая давление на купферовские клетки и капилляры. Атрофирующиеся и погибающие гепатоциты замещаются соединительнотканным пролифератом. Усиливающийся застой крови в системе воротной вены приводит к асциту. Печень уменьшается в объеме. Возникают катары желудочно-кишечного тракта, механическая желтуха.
Атрофический цирроз наблюдается чаще, чем гипертрофический. При гипертрофическом циррозе токсикоз приводит к разрастанию стромы и атрофии паренхимы. Печень медленно увеличивается в объеме. Возникает механическая и паренхиматозная желтуха. Нарушается функция паренхиматозных органов. Возникают портальная гипертония, отеки, асцит. При прогрессирующей печеночной декомпенсации животное погибает.
Лечение. Направлено на устранение токсикоза, портального застоя крови. В рацион питания животного вводят поливитамины, белковые корма, углеводы. Проводят симптоматическую терапию. Особенно показаны салуретики и кардиотонические средства. При асците показана пункция и отсасывание транссудата. В качестве желчегонного средства назначают силиб..н. При наличии показаний используют антибиотики, изотонические растворы электролитов. Весьма эффективно при недостаточности печени применение преднизолона ежесуточно до нормализации активности трансаминаз АЛТ и ACT.